نقش قابل توجه یک مولکول در پیش گیری از سکته قلبی
به قول دانشمندان، یک مولکول آران ای(RNA) به نام CARMN که به وفور در سلول های ماهیچه صاف سالم یافت شده است موجب استواری و انعطاف پذیری رگ های خونی می شود و بطور قابل توجهی در بیماریهای عروقی مانند تصلب شرایین که علت اصلی حمله و سکته قلبی است، کاهش پیدا می کند.
به گزارش نهایت علم به نقل از ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، یافته های آنها در بافت انسانی در مدلهای حیوانی جونده بیمار تایید شده است و نشان میدهد که چگونه سلول های ماهیچه صاف در دیواره رگ های خونی که یک مسیر سلامت برای جریان خون فراهم می کنند به دنبال درمان هایی رایج همچون آنژیوپلاستی و قرار دادن استنت، تبدیل به مکانی برای ایجاد پلاک در مکان هایی مثل عروق کرونری یا بسته شدن شریان ها می شوند.
آنها همین طور بطور بالقوه نگاهی برای جلوگیری از هر دو یاد شده کردند که می تواند شامل افزودن "CARMN"به استنت های دارویی باشد که هم اکنون توسط داروی آنتی پرولیفراتیو(ضد رشد) پوشانده می شوند تا از تکثیر سلولی ناسالم و تشکیل اسکار و جای زخم که ممکنست در پی قرار دادن استنت در رگ ایجاد شود، جلوگیری نمایند.
دکتر "جیلیانگ ژو"(Jiliang Zhou)، زیست شناس عروق در دپارتمان فارماکولوژی و سم شناسی در دانشکده پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا می گوید: اگر شما مقادیر کمی از "CARMN"داشته باشید به احتمال زیاد مستعد تصلب شرایین ناشی از آنژیوپلاستی خواهید شد.
اگر "CARMN"کاهش یابد، سلول های ماهیچه ای صاف، ناسالم یا بیمار می شوند.
زمانی که دانشمندان در مدلهای رایج بیماری عروقی، میزان "CARMN"را به سطوح سالم رساندند، تکثیر ناسالم سلول و تشکیل جای زخم درون رگ های خونی بطور شایان توجهی کم شد و زمانی که آنها "CARMN"را از سلول های ماهیچه ای صاف حذف کردند، لطمه شدیدی وارد شده و فضای کمی برای جریان خون باقی ماند. آنها این مساله را در مجله ی Circulation گزارش کردند.
خیلی از ما به آران ای های سازنده پروتئین و این که کدام پروتئین ها عملکرد ژن را مشخص می کنند توجه داریم و مطالعات کمی بر روی آران ای غیر کد کننده انجام شده است. این آران ای ها پروتئین تولید نمی کنند اما به تنظیم عملکرد سلول ها می پردازند و مشخص شده که در خیلی از عملکردهای طبیعی بدن و همین طور بیماری هایی مثل سرطان نقش دارند. بدین سبب دانشمندان تصمیم گرفتند که به بررسی آران ای های غیرکد کننده در بیماریهای عروقی بپردازند و این جا بود که "CARMN"مشخص شد.
دکتر "کنزه دانگ"(Kunzhe Dong)، محقق ارشد این مقاله، تجزیه و تحلیل مجموعه داده های انسانی توالی آران ای چندین نوع بافت و سلول را در مقیاسی بزرگ برای یافتن آران ای های غیر کدکننده که در سلول های ماهیچه صاف به وفور یافت می شدند و ممکنست در فعالیت آنها نقش داشته باشند رهبری کرد. این آران ای طولانی ترین آران ای غیر کد کننده است.
این مجموعه داده ها به آنها امکان مقایسه بیان سالم یا تغییر یافته ژن در سلول یک فرد را می داد. "CARMN"به عنوان تنها آران ای غیرکدکننده طولانی به وفور در سلول های ماهیچه صاف انسان دیده شد و مطالعات بعدی بر روی بافت های موش نیز همین را نشان داد. "ژو" و همکارانش درون این سلول ها شاهد اتصال "CARMN"به میوکاردین(myocardin) و کاهش فعالیت آن بودند. میوکاردین یک پروتئین و فعال کننده قوی ژن های حیاتی برای تمایز سلول های ماهیچه ای صاف است.
"CARMN"اولین آران ای غیرکد کننده ای است که با میوکاردین ارتباط دارد و برای سلول های ماهیچه ای صاف لازم است.
داده های جدید نقش "CARMN"را نشان میدهد که شامل کمک به تنظیم پاسخ سلول های ماهیچه ای صاف به زخم ها است که در ضمن انجام آنژیوپلاستی اجتناب ناپذیر هستند.
آنژیوپلاستی روشی است که طی آن متخصص قلب و عروق با بهره گیری از بالن، لیزر یا حتی مته به باز شدن رگ های خونی و جریان یافتن مجدد خون کمک می نماید و اغلب یک استنت درون رگ قرار می دهد تا رگ مجدد بسته نشود. استنت ساختاری استوانه ای شکل است که درون رگ خونی قرار می گیرد.
سلول های ماهیچه ای صاف احیانا در تلاشند تا به ترمیم لطمه وارد شده کمک کنند اما مشخص شده که در پی این ترمیم، عروق مشکل تر شده و بیشتر تکثیر می شوند. در بعضی از افراد آنها بیش از اندازه واکنش نشان می دهند که این واکنش منجر به بسته شدن مجدد رگ یا دست کم باریک شدن شریان می شود.
دانشمندان در یک بررسی آزمایشگاهی که بتازگی انجام گرفته دریافتند که برای مثال، ۱۴ روز بعد از ایجاد زخم در نتیجه ی استفاده از بالن، مشابه آن چه در آنژیوپلاستی رخ می دهد، میزان "CARMN"به طور شایان توجهی در مقایسه با گروه شاهد کاهش پیدا می کند و زمانی که آنها از نظر ژنتیکی سطوح "CARMN"را کاهش دادند، تکثیر سلولی و ایجاد جای زخم درون عروق بطور قابل توجهی افزوده شد.
متقابلا زمانی که آنها از یک آدنوویروس برای رساندن مستقیم "CARMN"به محل زخم استفاده کردند، انسداد کم شد.
دانشمندان از یک مدل موش که در آن پروتئین فلورسنت سبز برای مشاهده نحوه و محل تغییر بیان "CARMN" قرار گرفته بود استفاده کردند. زمانی که "ژو" به محتویات سلولی عروق کرونر بیمار انسانی یا حیوانی نگاه می کند، شاهد جمعیت سلولی مشابه است و این که عمده بیان "CARMN" حدودا محدود به سلول های ماهیچه صاف است. این الگوی بیان "CARMN"نشانگر اهمیت آن برای ماهیچه های صاف است و این که اگر این تحقیقات موجب ایجاد درمان هایی برای تقویت بیان "CARMN"شود می تواند هرگونه عوارض جانبی را از بین ببرد.
"ژو" می گوید: سطوح "CARMN"می تواند به تشخیص اولیه بیماری کمک نماید. در صورتیکه تحقیقات بیشتری باید صورت گیرد اما مشخص شده که سطوح "CARMN"در حیوانات و انسان ها متفاوت می باشد. علاوه بر آن همانطور که مشخص شده یک رژیم غذایی با چربی بالا موجب ایجاد بیماریهای عروقی در قلب، مغز و پا می شود، "ژو" شواهدی دارد که نشان میدهد چنین رژیم غذایی موجب کاهش سطح طبیعی "CARMN"می شود.
آنها همین طور دریافتند که میزان "CARMN"در عروق مغزی انسان هایی که گرفتار آنوریسم بوده اند نیز کم شده است. آنوریسم یا رگ برآمدگی عبارت است از بزرگ شدن یا بیرون زدگی دیواره یک سرخرگ در اثر ضعف دیواره سرخرگ و افزایش قطر سرخرگ بیش از یک و نیم برابر قطر معمول آن رگ.
او و همکارانش می خواهند به پاسخ سوالات دیگری نیز برسند برای مثال آیا ورزش می تواند میزان CARMN را افزایش دهد یا افزایش سن آنها را می کاهد یا خیر. "ژو" انتظار دارد که اینطور باشد.
دانشمندان همین طور دریافتند که "CARMN"علاوه بر سلول های عضله صاف در سلول های قلب در طول رشد قلب موش و انسان بطور موقت بیان می شود. ژو می گوید، اما در سلول های ماهیچه صاف سالم، "CARMN"همیشه وجود دارد و در سطوح بالایی بیان می شود.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب